Fibrosis Hepática

Investigadores de CIC bioGUNE y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (Ciberehd) han descrito, por primera vez, la implicación de ciertos cambios químicos de las proteínas hepáticas, biomoléculas que desempeñan un papel fundamental en el organismo en la progresión y regresión de la fibrosis hepática, como paso previo a la cirrosis y al cáncer de hígado.

La  biopsia  hepática  es  una  de  las  herramientas  más  importantes en el estudio y evaluación de las enfermedades hepáticas.  Además  de  poder  orientar  la  causa  del  daño  hepático, nos proporciona información sobre el grado de necroinflamación  y  sobre  la  presencia  y  estadio  de  la  fibrosis.  Esta  información  tiene  implicación  pronóstica  y  puede  ser  de  gran  ayuda  a  la  hora  de  tomar  decisiones   terapéuticas.

Un trabajo hecho en la Unidad de Investigación en Medicina Experimental del Hospital General de México y de la Facultad de Medicina UNAM, nos dice que la cirrosis hepática en México es una de las principales causas de muerte en sujetos entre los 25 y los 50 años de edad. Una de las principales razones del fracaso terapéutico es el desconocimiento de los mecanismos moleculares que producen el trastorno hepático y lo hacen irreversible. Entre sus características anatómicas prevalece un depósito excesivo de tejido fibroso que adopta diferentes formas, dependiendo de la etiología y etapa de la enfermedad.

Toda afección crónica del hígado tendrá como resultado una cicatriz fibrosa del tejido hepático. Esta “fibrosis hepática” constituye un proceso de cicatrización que sustituye las células del hígado dañadas.

La investigación sobre los ácidos ribonucleicos muy pequeños, los denominados microRNA’s, y la posibilidad de utilizarlos para bloquear las funciones de los ácidos ribonucleicos mensajeros de mayor tamaño con el fin de detener la progresión de la fibrosis fue el asunto abordado en la última sesión de los Seminarios de Investigación celebrado en el Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Según Paola Ramos Moreno, los mexicanos ya no mueren de lo mismo. Hasta hace aproximadamente 15 años, enfermedades infectocontagiosas como las diarreícas o infecciones respiratorias agudas eran las que provocaban más muertes. Ahora, estilos de vida poco saludables le han abierto la puerta a padecimientos crónico degenerativos.

Enfermedades del corazón, del hígado y cerebrovasculares, así como diabetes y algunos tipos de cáncer ya se han colocado como los principales padecimientos causantes de muerte en el país, según información del último Panorama Epidemiológico y Estadístico de la Mortalidad en México, editado por la Dirección General de Epidemiología.

“Hemos demostrado que la administración previa de hormonas tiroideas a ratones sometidos a tratamientos con drogas que inducen fibrosis, mejora de forma significativa la deposición de colágeno y los marcadores de fibrosis”, afirma Ana Aranda, del Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols” (centro mixto UAM-CSIC).

La cirrosis hepática es una causa importante pero en gran medida prevenible y poco apreciada de la pérdida de la salud mundial. Las variaciones en la mortalidad por cirrosis en los países reflejan diferencias en la prevalencia de factores de riesgo como el consumo de alcohol y la hepatitis B y la infección por C.

La droga candidato, que se llamará BL-1210, ofrece un nuevo mecanismo para el control de la fibrosis hepática, el proceso de cicatrización que representa la respuesta del hígado a las lesiones.

Cuando el tejido de la cicatriz se acumula y se hace cargo de la mayor parte del hígado, el resultado es la cirrosis.

Por la modulación del sistema inmune, el fármaco podría reducir la cicatrización y controlar la progresión de la enfermedad.

Un factor de riesgo para esteatohepatitis y fibrosis hepática

El hígado graso no alcohólico (HGNA) es una entidad cuya importancia ha sido reconocida recientemente como causa frecuente e importante de elevación de aminotransferasas y de daño hepático crónico.

Clínicamente suele cursar en forma asintomática. Las pruebas hepáticas pueden ser normales o mostrar discreta elevación de aminotransferasas a predominio de la alanino aminotransferasa.