Los receptores VLDL modulan la enfermedad del hígado graso no alcohólico

Ante el acelerado incremento de los casos de hígado graso en el país, es importante que cambie su dieta, consuma mas agua, realice ejercicio y logre una adecuada cantidad de grasa hepática para que funcione bien este órgano, incluyendo su sistema biliar al 100%.

El hígado es el segundo órgano más grande del cuerpo humano después de la piel y cumple con más de 5000 funciones en el organismo, por lo que es importante controlar problemas como obesidad, hipertensión, triglicéridos o colesterol, para evitar riesgos de padecer cirrosis o cáncer.

Los niveles de triglicéridos hepáticos están regulados por múltiples mecanismos, como la síntesis de novo, la oxidación de ácidos grasos, la lipólisis, el consumo de grasas en la dieta y la secreción y administración hepática de partículas de lipoproteínas. Recientemente, se ha informado que el receptor de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDLr) desempeña un papel importante en el desarrollo de la esteatosis hepática. Como resultado, se estableció un vínculo entre los niveles de VLDLr y los niveles de triglicéridos en plasma. Los ratones sin VLDLR son más delgados, muestran lípidos sanguíneos normales  y están protegidos de la obesidad inducida por la alimentación

Un nuevo estudio realizado por Manuel Vázquez Carrera, investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) y la Universidad de Barcelona, ha permitido descubrir nuevos determinantes implicados en el desarrollo de la enfermedad del hígado graso no alcohólico, la alteración hepática más común y cuya incidencia ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo.

Esta patología incluye un amplio abanico de alteraciones hepáticas que van desde una acumulación excesiva de triglicéridos en el hígado (esteatosis hepática) hasta la esteatohepatitis no alcohólica.

Los científicos han demostrado que el receptor de las lipoproteínas de muy baja densidad, que desempeña un importante papel en el desarrollo de la esteatosis hepática, es regulado por el receptor PPAR β/δ (acrónimo del inglés Peroxisome Proliferator-Activated Receptor) y por la hormona FGF21 (también conocida como la hormona "quemagrasa", cuyo acrónimo viene del inglés Fibroblast Growth Factor).

Utilizando diferentes modelos celulares y animales, los autores demuestran que la deficiencia PPARb/d y de FGF21 favorecen el aumento de los niveles de VLDLr y el consiguiente desarrollo de esteatosis hepática.

Asimismo, en biopsias hepáticas de pacientes con esteatosis hepática observaron un aumento de los niveles de VLDLr que iba acompañado de menores niveles y actividad de PPARb/d. En conjunto, estos datos sugieren que la modulación de PPARb/d o FGF21 podrían ser estrategias terapéuticas para el tratamiento de la esteatosis hepática regulando los niveles de VLDLR.

El estudio, cuyos resultados se han publicado recientemente en la revista Molecular Metabolism, se ha realizado en colaboración con investigadores CIBERDEM de varias instituciones Ángela M. Valverde (IIBM UAM-CSIC), Joan Carles Escolà-Gil y Francisco Blanco-Vaca (Hospital Sant Pau) entre otros, además de investigadores del grupo CIBEROBN de Francesc Villarroya (UB), y otros grupos liderados por Walter Wahli y Reza Zali.

Debido a que este padecimiento (la esteatosis hepática) es un gran problema en nuestra nación.  El 70 por ciento de la población mexicana presenta problemas de sobrepeso u obesidad, y las personas menores de 40 años ya presentan un exceso de grasa visceral. Además, el hígado graso también puede presentarse en niños debido a la obesidad, tenemos que poner incapié en los hábitos saludables. Recordemos que la mejor forma de vencer una enfermedad es previniéndola, así que lo mejor para evitar desarrollar hígado graso es llevar una alimentación adecuada, hacer actividad física y en general tener hábitos de vida saludables.

 

Referencia
Zarei, M., Barroso, E., Palomer, X., Dai, J., Rada, P., Quesada-López, T., ... & Vázquez, S. Hepatic regulation of VLDL receptor by PPARβ/δ and FGF21 modulates non-alcoholic fatty liver disease. Molecular metabol 2017, (9-Dec).