Hepatitis D: el virus olvidado todavía está aquí

Se calcula que aproximadamente un 5% de los casos mundiales de infección crónica por el VHB están coinfectados por el VHD, lo que significa unos 15 a 20 millones de infectados por el VHD. Las zonas con gran prevalencia son África (Central y Occidental), Asia (Central y Septentrional, Viet Nam, Mongolia, Pakistán, Japón, China y Taipei Chino), las islas del Pacífico (Kiribati, Nauru), Oriente Medio (todos los países), Europa Oriental (zonas del Mediterráneo Oriental y Turquía), Sudamérica (cuenca amazónica) y Groenlandia. No obstante, las estimaciones mundiales y la información geográfica son incompletas porque muchos países no aportan datos sobre la prevalencia del VHD.

Las vías de transmisión del VHD son las mismas que las del VHB: por contacto percutáneo o sexual con sangre o productos sanguíneos infectados. La transmisión vertical es posible, pero rara. La vacunación contra el VHB previene la coinfección por el VHD, por lo que la expansión de los programas de vacunación de los niños contra el VHB ha dado lugar a una reducción de la incidencia de la hepatitis D en todo el mundo.

Hepatitis aguda: la infección simultánea por el VHB y el VHD puede producir hepatitis de leve a grave, incluso fulminante, pero la recuperación suele ser total y la hepatitis D crónica es rara (menos del 5% de los casos de hepatitis aguda).

Sobreinfección: el VHD puede infectar a personas que ya padecen infección crónica por el VHB. Esta sobreinfección por el VHD en casos de hepatitis B crónica acelera la progresión hacia formas más graves de la enfermedad en el 70-90% de los casos y en pacientes de todas las edades. La sobreinfección por el VHD acelera la progresión hacia la cirrosis, que aparece casi 10 años antes que en los casos de infección únicamente por el VHB, y ello a pesar de que el VHD suprime la replicación del VHB. Está por esclarecer el mecanismo a través del cual el VHD agrava la hepatitis y acelera la progresión de la fibrosis en comparación con la infección únicamente por el VHB.

Los portadores crónicos del VHB están en riesgo de sufrir infección por el VHD.

Quienes no son inmunes al VHB (sea por enfermedad natural o por vacunación) corren el riesgo de infectarse con este virus, con el consiguiente riesgo de infección por el VHD.

La elevada prevalencia en consumidores de drogas parenterales indica que la inyección de drogas es un importante factor de riesgo de coinfección por el VHD.

Las actividades sexuales de alto riesgo (por ejemplo, trabajadores del sexo) también aumenta el riesgo de infección por el VHD.

La migración de países con una alta prevalencia de infección por el VHD a zonas con menor prevalencia podría influir en la epidemiología de la enfermedad en los países de destino.

La infección por el VHD se diagnostica por la presencia de títulos elevados de inmunoglobulinas G y M anti-VHD, y se confirma por la detección de RNA del virus en el suero.

Las directrices actuales suelen recomendar el tratamiento con interferón alfa pegilado durante un mínimo de 48 semanas, independientemente de la respuesta observada durante el tratamiento. La tasa global de respuesta virológica sostenida es baja, aunque este tratamiento es un factor independiente asociadoes a una menor probabilidad de progresión de la enfermedad.

En casos de hepatitis fulminante y hepatopatía terminal puede ser necesario el trasplante de hígado. Son necesarios nuevos tratamientos y nuevas estrategias terapéuticas; se han obtenido resultados preliminares prometedores con fármacos novedosos, como los inhibidores de la prenilación o los inhibidores de la entrada del VHB.

La prevención y el control de la infección por el VHD se basan en la prevención de la transmisión del VHB mediante la vacunación contra este virus, la seguridad de la sangre y de las inyecciones, y los servicios de reducción dedaños. La vacunación contra la hepatitis B no protege contra el VHD a quienes ya están infectados por el VHB.

 

Referencia

https://www.medpagetoday.com/meetingcoverage/ddw/73279

Hughes, S. A., Wedemeyer, H., & Harrison, P. M. (2011). Hepatitis delta virus. The Lancet, 378(9785), 73-85.

Smedile, A., Rosina, F., Saracco, G., Chiaberge, E., Lattore, V., Fabino, A., ... & Bonino, F. (1991). Hepatitis B virus replication modulates pathogenesis of hepatitis D virus in chronic hepatitis D. Hepatology, 13(3), 413-416.

Artículo de Divulgación revisado y adaptado por el Dr. Jorge Luis Poo. Hepatólogo Clínico, miembro del Comité Editorial de tu portal AMHIGO y fundador del Grupo Mexicano para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas.