CONSUMO LEVE DE ALCOHOL Y ESTEATO-HEPATITIS. UN ESTUDIO MUY JAPONÉS
- Escrito por Dra. Karla Paola Bermúdez
- Publicado en Hígado y Alcohol
La enfermedad denominada hígado graso no alcohólico (EHGNA) es una de las causas más comunes de enfermedad hepática, siendo la esteato-hepatitis (EHNA) la responsable del 20% de los casos que comúnmente progresa a cirrosis. La EHGNA ha sido asociada con el síndrome metabólico, y es por lo mismo considerado un factor de riesgo coronario. El consumo de alcohol por otro lado, ha sido considerado un exacerbador del síndrome metabólico y la enfermedad hepática, sin embargo, en población general se ha demostrado que la prevalencia de síndrome metabólico es menor en individuos con el consumo leve a moderado de alcohol que en aquellos individuos que no consumen alcohol. Otros estudios han reportado un efecto benéfico en la reducción del riesgo de eventos cardiovasculares en consumo moderado de alcohol.
La relación entre EHNA y el consumo de alcohol no es del todo clara, a pesar de que se ha recomendado ampliamente la abstinencia por los riesgos potenciales por los metabolitos intermediarios del alcohol, un estudio reciente reportó una prevalencia disminuida de EHGNA entre individuos con consumo leve de alcohol contra abstemios; además, los datos histopatológicos indicativos de enfermedad activa hepática fueron menores en aquellos consumidores moderados, por lo que un grupo de investigadores en Japón (Universidad Kanazawa, Ishikawa, Japón) sugirió la hipótesis de que un consumo leve de alcohol podría mejorar la patología de la EHNA.
El objetivo de este estudio fue evaluar la relación entre la ingesta diaria de alcohol y los hallazgos clínicos e histológicos en pacientes con hígado graso, incluidos aquellos con EHGNA, incluyendo un análisis de expresión de genes para evaluar los efectos a nivel molecular.
Metodología: Se seleccionaron 178 pacientes del Hospital de Kanazawa en Japón, que estaban programados para biopsia hepática por sospecha de EHGNA. De acuerdo al historial clínico y en base a un cuestionario de hábitos de bebida, los sujetos se dividieron en dos subgrupos, uno sin consumo de alcohol y otro con consumo leve de alcohol definido como ingesta de menos de 20 g de alcohol al día (una bebida equivale aproximadamente a 10 g de alcohol). Los sujetos con consumo mayor (más de 20 g/día, fueron eliminados de este estudio).
La detección original del hígado graso se realizó mediante ultrasonido y se confirmó mediante biopsia percutánea. Se excluyeron otras causas de enfermedad hepática (Virales B y C, autoinmunes, genéticas, y toxicológicas, e identificación de carcinoma hepatocelular). Para el análisis se realizó previo al estudio una evaluación patológica de los puntajes de esteatosis (0-3), inflamación lobular (0-3), inflamación hepatocelular (0-2) y fibrosis (0-4) de acuerdo a la Clasificación Clínica de EHNA.Se realizó el análisis de expresión génica en 10 pacientes de cada grupo.
Resultados: No se encontraron diferencias en el grado de esteatosis o inflamación entre ambos grupos. Sin embargo, el grupo con consumo leve de alcohol presentó menor puntaje de fibrosis y "degeneración balonoide" de las células. En el análisis génico se observó que los mecanismos involucrados en la respuesta inmune se encontraban marcadamente inhibidos en los pacientes con consumo leve de alcohol comparados con el grupo sin ingesta de alcohol.
Discusión y análisis: En el estudio se proveen evidencias de menor daño celular y fibrosis hepática en aquellos pacientes con EHNA que consumen regularmente cantidades leves de alcohol, comparado con el grupo en que no se consume nada de alcohol. No hubo ninguna diferencia en cuanto a los componentes del síndrome metabólico.
Aunque a la fecha no haya una conclusión definitiva sobre los efectos de un consumo leve en pacientes con EHNA, con opiniones tanto a favor como en contra, la mayoría de los estudios realizados en este respecto han reportado algún grado de efecto positivo del consumo regular de alcohol, en esta patología. Específicamente, el consumo modesto ha reportado disminuir los niveles de aminotransferasa y la prevalencia de enfermedad por hígado graso, así como disminuir la fibrosis y la inflamación hepatocelular.
Por otro lado y como una nota de cautela, estudios de ciencias básicas con modelos experimentales de la enfermedad en ratones, han reportado que la combinación de dietas altas en carbohidratos más ingesta excesiva de alcohol empeoran el estado de la esteatohepatitis.
El Dr. Jorge Luis Poo, Hepatólogo Clínico, comenta que se trata de un estudio transversal (de una sola evaluación) que debe leerse con cautela ya que sus conclusiones solo aplican a esta pequeña población de pacientes que aceptan tomar una o dos copas de bebidas alcohólicas por día. No aplica a la inmensa mayoría de personas que “se juegan la vida” por el conocido placer de beber, en exceso. A partir de la tercera copa en la mujeres y de la cuarta copa en los hombres, ya se produce daño celular en el hígado y en otros órganos (cerebro, páncreas, entre otros). Tal vez el gran mérito de este trabajo radica en detectar que “algo tienen las bebidas con alcohol” que a dosis bajas resulta benéfico. Identificar “ese algo” sin duda será el gran logro del siglo. Finalmente, no debe olvidarse que los pacientes con enzimas hepáticas elevadas tienen una sobrevida menor que aquellos con hígado con enzimas normales. Por lo cual, la recomendación general es checarse de la función hepática al menos una vez al año.
Referencia bibliográfica:
Yamada K, Mizukoshi E, Seike T, Horii R, Kitahara M, Sunagozaka H, et al. Light alcohol consumption has the potential to suppress hepatocellular injury and liver fibrosis in non- alcoholic fatty liver disease. PLoS ONE 2018;13(1): e0191026.
So¨derberg C, Stål P, Askling J, Glaumann H, Lindberg G, Marmur J, et al. Decreased survival of subjects with elevated liver function tests during a 28-year follow-up. Hepatology. 2010; 51(2):595–602.
Artículo de Divulgación revisado y adaptado por el Dr. Jorge Luis Poo. Hepatólogo Clínico, miembro del Comité Editorial de tu portal AMHIGO y fundador del Grupo Mexicano para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas.