Estudios de Laboratorio

La evaluación bioquímica, histológica e imagenológica correlacionadas con los signos y síntomas que presenta el paciente es una parte fundamental para el buen diagnóstico del paciente, cada uno de los componentes del diagnóstico integral no pueden valorarse de manera aislada, así que la información que aquí proponemos como normales no son diagnósticos, consulta a tu medico.

En estos tiempos de alta tecnología, el cuidado de la salud requiere de la interacción de varias disciplinas médicas y especialidades en donde el Laboratorio aporta una herramienta adicional para prevenir, monitorear y curar una enfermedad.

Los exámenes básicos o rutinas de laboratorio sirven para detectar la función de los órganos. A este grupo de pruebas se les describe como paneles o perfiles, según el órgano que se seleccione para monitorear, por ejemplo: perfil renal, perfil hepático, perfil lipídico, perfil tiroideo, etc. Otras pruebas especiales van en la búsqueda de un diagnóstico, estableciendo un patrón de anomalías, como lo son las electroforesis de hemoglobina o proteína, marcadores tumorales, hormonas, fertilidad, drogas. El médico al seleccionar las pruebas de laboratorio en sangre, heces o líquidos corporales obtiene la información necesaria para conocer el estado “químico” del paciente.

Hablando específicamente del hígado contamos con numerosos estudios muy útiles para determinar un buen funcionamiento de este, ya que se encarga del metabolismo, digestión y desintoxicación.

El perfil hepático es un análisis de sangre en el que se mide la presencia de algunas enzimas, proteínas y bilirrubina en sangre, con el objetivo de determinar si existe alguna alteración en el hígado. Las pruebas que pueden formar parte del perfil hepático son las siguientes:

Biometría Hematica:

La biometría hemática completa se puede llevar a cabo bajo muchas condiciones y para evaluar diversas enfermedades y síntomas. Por ejemplo, los resultados reflejan inconsistencias en el volumen de líquidos (como deshidratación) o pérdida de sangre, además de afecciones relacionadas con la producción y destrucción de glóbulos rojos, infecciones, alergias y problemas de coagulación.

Enzima ALT o GPT: se eleva cuando las células hepáticas están dañadas.

Enzima AST o GOT: su presencia en sangre también aumenta cuando se dañan las células del hígado.

Existen dos categorías generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT, por sus siglas en inglés) y la aspartato aminotransferasa (AST, por sus siglas en inglés), antes conocidas como SGPT y SGOT (por sus siglas en inglés). Estas son enzimas indicadoras del daño a la célula hepática. El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa alcalina (alk. phos.) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT, por sus siglas en inglés) las cuales indican obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

Existen dos categorías generales de enzimas hepáticas. El primer grupo incluye las enzimas transaminasas: alaninoaminotransferasa (ALT, por sus siglas en inglés) y la aspartato aminotransferasa (AST, por sus siglas en inglés), antes conocidas como SGPT y SGOT (por sus siglas en inglés). Estas son enzimas indicadoras del daño a la célula hepática. El segundo grupo incluye ciertas enzimas hepáticas, como la fosfatasa alcalina (alk. phos.) y la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT, por sus siglas en inglés) las cuales indican obstrucción del sistema biliar, ya sea en el hígado o en los canales mayores de la bilis que se encuentran fuera de este órgano.

Las ALT y AST son enzimas en las células hepáticas que permean hacia la circulación sanguínea cuando existe daño en la célula hepática. Se cree que la ALT es un indicador más específico de la inflamación hepática, mientras que la AST puede aparecer elevada en enfermedades de otros órganos, como el corazón o el músculo. En caso de daño severo en el hígado, como en la hepatitis viral aguda, la ALT y la AST pueden estar elevadas desde niveles en las centenas altas hasta más de 1,000 U/L. En la hepatitis viral aguda o en la cirrosis, el aumento de estas enzimas puede ser mínimo (menos de 2-3 veces de lo normal) o moderado (100-300 U/L). Aumentos leves o moderados de la ALT o la AST son no-específicos y pueden estar causados por una extensa gama de enfermedades hepáticas. La ALT y la AST son a menudo usadas para valorar el avance de la hepatitis crónica, y la respuesta al tratamiento con corticosteroides e interferón.

GammaGT: la actividad enzimática GammGT puede estar elevada en casos de cirrosis o litiasis biliar.

El análisis de gamma glutamil transpeptidasa (GGT) mide los niveles de esta enzima en la sangre. La GGT se produce en varios tejidos corporales, principalmente en el hígado y la vesícula. El hígado almacena energía proveniente de los alimentos, produce proteínas, ayuda a eliminar toxinas y produce la bilis, un líquido presente en el proceso digestivo que ayuda al organismo a absorber grasas. La vesícula almacena bilis hasta que el cuerpo la necesita.

La medición de los niveles de GGT ayuda a los médicos a evaluar las enfermedades hepáticas, de la vesícula y de los conductos biliares (los pequeños tubos que transportan bilis del hígado a la vesícula y el intestino). También puede utilizarse para determinar si existen daños en el hígado causados por la ingestión de sustancias tóxicas o el abuso de alcohol.

LDH: se trata de una enzima que puede incrementar su nivel en sangre por diferentes razones, entre ellas, alteraciones hepáticas.

La lactato deshidrogenasa (o también llamada "deshidrogenasa del ácido láctico" (LDH)) es una enzima que se encuentra en prácticamente todos los tejidos del cuerpo humano. Desempeña un papel importante en la respiración celular (el proceso en el cual la glucosa (azúcar) proveniente de los alimentos se convierte en energía que puede ser utilizada por las células).

El análisis LDH se utiliza, por lo general, para detectar si existen lesiones en el tejido. Estas lesiones pueden ser graves (como en el caso de una lesión traumática) o crónicas (causadas por una afección prolongada, como una enfermedad hepática o ciertos tipos de anemia). También puede utilizarse para controlar las afecciones progresivas, como la distrofia muscular y el VIH.

Fosfatasa alcalina: esta enzima se encuentra en diversos tejidos y puede elevarse por distintas razones, incluyendo litiasis biliar, cirrosis, problemas óseos, niños y adolescentes en etapa de crecimiento, etc.

Estas enzimas proceden de la ruptura normal de las células sanguíneas y de otros tejidos, muchas de ellas no tienen un papel metabólico en el plasma excepto las enzimas relacionadas con la coagulación y con el sistema del complemento. La fosfatasa es una enzima clasificada dentro de las hidrolasas. Las fosfatasas alcalinas son enzimas que se encuentran presentes en casi todos los tejidos del organismo, siendo particularmente alta en huesos, hígado, placenta, intestinos y riñón. Tanto el aumento, así como su disminución en plasma tienen significado clínico.

Las fosfatasas alcalinas son parte de los exámenes de chequeo habitual (perfil bioquímico, pruebas hepáticas). Su elevación puede indicar una enfermedad hepática, pero también pueden elevarse en otras enfermedades o incluso ser parte de fenómenos fisiológicos como crecimiento y embarazo.

Bilirrubinas: es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha degradación se produce en el bazo para luego (la bilirrubina) conjugarse en el hígado. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte de la bilis (es excretada hacia el duodeno, lo que da el color

a las heces).Esta biomolécula se forma cuando el eritrocito desaparece del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (121 dias). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea.

En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los días siguientes los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será transportado por la transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos hematíes), o almacenado en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad.

Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.el hígado es el encargado de procesar las bilirrubinas, por eso éstas se incluyen siempre dentro del perfil hepático. Cuando el hígado no está funcionando correctamente, las bilirrubinas pueden estar elevadas. El incremento de las bilirrubinas también puede aparecer en casos de anemia hemolítica o ictericia del recién nacido.

Proteínas totales y albúmina: también se incluyen frecuentemente entre las pruebas del perfil hepático, ya que se sintetizan en el hígado y su disminución en sangre puede deberse a una insuficiencia hepática.

Las proteínas son compuestos orgánicos macromoleculares, ampliamente distribuidos en el organismo y esenciales para la vida. Actúan como elementos estructurales y de transporte y aparecen bajo la forma de enzimas, hormonas, anticuerpos, factores de coagulación, etc. La proteína más abundante en plasma es la albúmina. Una de sus funciones más importantes es la de permitir el transporte de ácidos grasos, hormonas esteroides, bilirrubina, catecolaminas, que en forma libre son insolubles en medio acuoso. La concentración de albúmina en plasma influye notablemente en el mantenimiento de la presión coloidosmótica, lo que estaría relacionado con su relativamente bajo peso molecular y su gran carga neta.

En condiciones patológicas como pérdidas renales, desnutrición, infecciones prolongadas, etc., suelen presentarse hipoproteinemias, mientras que en otras como mieloma múltiple, endocarditis bacteriana y hemoconcentraciones de diversos orígenes, se observan hiperproteinemias. En general, ambas situaciones se ven acompañadas también por hipoalbuminemias. Los aumentos anormales de albúmina son ocasionales y se relacionan casi siempre con deshidratación que produce el consecuente aumento en el contenido proteico del plasma.

Diagnóstico por Laboratorio de las Hepatitis Virales.

La hepatitis es un término clinicopatológico inespecífico que abarca todos los trastornos que se caracterizan por lesión hepa- tocelular y pruebas histológicas de actividad necroinflamatoria. Su etiología más frecuente son las infecciones virales, causadas por un grupo heterogéneo de virus que tienen en común el tro- pismo hepático. Aunque se han identificado diversos virus, casi todos los casos se deben a uno de estos 5 agentes: virus de la he- patitis A (VHA), virus de la hepatitis B (VHB), virus de la hepati- tis C (VHC), agente delta asociado al VHB o virus de la hepatitis D (VHD) y virus de la hepatitis E (VHE).

El Diagnóstico de la hepatitis A, se confirma por la detección de anticuerpos anti- VHA de la clase IgM, los que se encuentran en el plasma desde el comienzo de la fase aguda de la enfermedad y se pueden detectar hasta los 3-4 meses de iniciada la hepatitis. Los anticuerpos anti-VHA de la clase IgG se detectan a continuación de la fase aguda y persisten por años y a menudo en forma indefinida, proporcionando inmunidad ante la reinfección.

El diagnóstico de infección aguda por virus de hepatitis B, se hace fundamentalmente por la demostración en el plasma de la presencia del antígeno de superficie del virus B (HBsAg) y de anticuerpos anticore de la clase IgM (anti-HBc). El HBsAg se hace positivo a las 2-8 semanas de iniciada la infección, persistiendo en el plasma por un período aproximado de 4 meses. Los anticuerpos anti-HBc de clase IgM se detectan también sólo por algunos meses (infección aguda), apareciendo a continuación, los anticuerpos de clase IgG (infección crónica). El antígeno e y el DNA viral sérico se detectan sólo por un corto período de tiempo y constituyen indicadores de contagiosidad, pues reflejan la replicación viral. Las pruebas diagnósticas disponibles comercialmente se resumen en la tabla.

El diagnóstico de infección por virus de hepatitis C, se hace mediante la detección de anticuerpos anti-VHC por técnicas de inmunoensayo enzimático (ELISA y RIBA). Los casos positivos se confirman con el uso del método de reacción de polimerasa en cadena, en suero.

El virus C es el responsable de la mayoría de las hepatitis post transfusionales; (otras modalidades de transmisión, incluyendo la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa evaluación). Los grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. La hepatitis C ha disminuído con la determinación rutinaria del anticuerpo anti-VHC en los bancos de sangre. La transmisión madre-hijo es baja (el recién nacido puede contagiarse en casos de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito varios genotipos del VHC y la utilidad de la clasificación de los genotipos radicaría en la variación del grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta al interferón.

El virus C es el responsable de la mayoría de las hepatitis post transfusionales; (otras modalidades de transmisión, incluyendo la vertical, son menos probable, pero se encuentran en intensa evaluación). Los grupos de mayor riesgo son los pacientes hemofílicos, drogadictos endovenosos y hemodializados. La hepatitis C ha disminuído con la determinación rutinaria del anticuerpo anti-VHC en los bancos de sangre. La transmisión madre-hijo es baja (el recién nacido puede contagiarse en casos de que su madre tenga una hepatitis C aguda en el tercer trimestre de embarazo). Se han descrito varios genotipos del VHC y la utilidad de la clasificación de los genotipos radicaría en la variación del grado de infectividad, patogenicidad y grado de respuesta al interferón.

Debido a su dependencia con el virus de hepatitis B, el diagnóstico de hepatitis D requiere la presencia de antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg). Se dispone de los siguientes exámenes para el diagnóstico. Antígeno D (HDAg): Su detección en sangre no se realiza habitualmente, ya que el antígeno circula unido en complejo con el anticuerpo. Su detección habitualmente es transitoria durante la infección aguda.Por otro lado, la infección por virus de hepatitis D se puede demostrar la presencia del antígeno (Antígeno VHD), de anticuerpos específicos de clase IgM y del RNA viral en suero (VHD-RNA), este último mediante el método de Reacción de polimerasa en cadena.

 

Se efectúa mediante la detección de anticuerpos anti VHE (ELISA), y la detección del RNA viral (VHE-RNA) en suero y deposiciones por Reacción de polimerasa en cadena. Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas. La inmunoglobulina sérica no evita la hepatitis E ( de uso habitual) por carecer de Ac Anti VHE.

 

 

 

 

Referencias bibliográficas

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Material Didáctico:

Dra. Fernanda García Alvarado.
Comité Editorial Amhigos del Hígado