Nuevo mecanismo atenúa los efectos de la enfermedad de hígado graso

Introducción: La enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés), definida como la acumulación de triglicéridos (TG) en el hígado en ausencia de un consumo excesivo de alcohol, es una enfermedad hepática crónica extremadamente prevalente en todo el mundo, que afecta a casi una cuarta parte de los adultos en los países desarrollados. NAFLD abarca un espectro de patologías hepáticas que incluyen esteatosis simple que puede progresar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH, por sus siglas en inglés), fibrosis, cirrosis y, finalmente, carcinoma hepatocelular. NASH se define como la coexistencia de esteatosis hepática con inflamación y lesión de hepatocitos, e implica una variedad de respuestas celulares como el retículo endoplásmico (ER), deterioro de la autofagia y disfunción mitocondrial. Contrariamente a la mayoría de los casos de esteatosis simple, la NASH tiene el potencial de progresar a estadios más avanzados de la enfermedad hepática.

Un estudio liderado por Federico Mayor y Cristina Murga, investigadores del CIBERCV en la Universidad Autónoma de Madrid (Centro de Biología Molecular Severo Ochoa UAM-CSIC) ha demostrado que los niveles de la proteína GRK2 aumentan en el hígado de pacientes con hígado graso no alcohólico, una enfermedad que afecta ya al 5 % de la población española.

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Material y Métodos: Los investigadores han utilizado ratones genéticamente modificados en el gen de GRK2 con niveles parcialmente reducidos de esta proteína demostrando cómo la reducción genética de GRK2 protege a estos animales frente al desarrollo de esteatohepatitis tras alimentarlos con una dieta alta en grasas que ocasiona esta patología.

“Hemos observado que la reducción en los niveles de GRK2 en ratones disminuye la acumulación de grasa en el hígado, reduce la inflamación en este tejido y mejora la respuesta celular ante esta dieta”, explica Marta Cruces-Sande, primera autora del trabajo e investigadora del CIBERCV en el UAM-CSIC.

Los resultados han sido publicados en la revista BBA - Molecular Basis of Disease y son fruto de la colaboración entre grupos de varios Centros de Investigación Biomédica en Red (CIBEREHD, CIBERDEM y CIBERER) y el Instituto de Investigación Sanitaria La Princesa, entre otras instituciones.

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Conclusiones y comentarios: La acumulación de grasa en el hígado constituye la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica en el mundo, por encima de la producida por el alcohol o por el virus de la hepatitis C y es una de las consecuencias más frecuentes del sedentarismo y la dieta occidental.

“La enfermedad de hígado graso puede agravarse al desarrollarse inflamación hepática en la llamada esteatohepatitis no alcohólica, que ocasiona importantes alteraciones patológicas, aumenta el riesgo de padecer cirrosis o cáncer de hígado y se asocia a enfermedades cardiovasculares”, indica Cristina Murga.

“Estos avances identifican a la proteína GRK2 como una posible diana terapéutica relevante en el tratamiento de la enfermedad de hígado graso, la esteatohepatitis y otras patologías relacionadas con el síndrome metabólico”, concluyen los investigadores.

Recordemos que la mejor forma de vencer una enfermedad es previniéndola, así que lo mejor para evitar desarrollar hígado graso es llevar una alimentación adecuada, hacer actividad física y en general tener hábitos de vida saludables. Consulta a tu nutriólogo y hepatólogo de confianza.

 

Referencia

Cruces-Sande, M., Vila-Bedmar, R., Arcones, A. C., González-Rodríguez, Á., Rada, P., Gutiérrez-de-Juan, V., ... & Crespo, J. (2018). Involvement of G protein-coupled receptor kinase 2 (GRK2) in the development of non-alcoholic steatosis and steatohepatitis in mice and humans. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease.

Artículo de Divulgación revisado y adaptado por el Dr. Jorge Luis Poo. Hepatólogo Clínico, miembro del Comité Editorial de tu portal AMHIGO y fundador del Grupo Mexicano para el Estudio de las Enfermedades Hepáticas.