Logran invertir el mecanismo de daño en el hígado graso

Un grupo de científicos de Reino Unido, Estados Unidos y Países Bajos ha identificado en un modelo de ratón el mecanismo que causa enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés). El estudio, publicado en Nature Communications, muestra cómo las células senescentes o viejas en el hígado almacenan grasa excesiva porque las mitocondrias, las baterías de las células, se dañan y no pueden utilizar eficazmente la grasa como fuente de combustible, según el sitio jano.

Las personas con enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés) desarrollan exceso de grasa en el hígado, aunque beban poco o nada de alcohol. La patología puede extenderse del hígado graso simple a la fibrosis y a la cirrosis, y puede conducir al cáncer del hígado.

Los autores, pertenecientes al Instituto de la Universidad de Newcastle para el Envejecimiento, Reino Unido, a la Clínica Mayo, en Estados Unidos, y al Centro Médico Erasmus, en Países Bajos, emplearon enfoques farmacológicos y genéticos para matar a las células senescentes del hígado, disminuir la acumulación de grasa no deseada y restaurar la función hepática.

La doctora Diana Jurk, del Instituto para el Envejecimiento de la Universidad de Newcastle, afirma: "Ésta es la primera terapia eficaz para la enfermedad hepática grasa. Nuestro método podría tener un impacto significativo en el tratamiento de esta enfermedad muy común que amenaza la vida".

El equipo eliminó las células senescentes mediante el uso de la genética y la combinación de los fármacos dasatinib y quercetina, conocidos por matar específicamente células senescentes. Ambos enfoques fueron igualmente exitosos en la reducción de la grasa en el hígado.

Concretamente, los autores utilizaron dos fármacos denominados ‘desatinib’ y ‘quercetina’, cuya combinación ya se sabe que provoca la muerte de células senescentes. Y asimismo, modificaron genéticamente a otros animales para inducir que sus células longevas activaran sus programas de muerte celular programada –o ‘apoptosis’.

Los resultados mostraron que, ya se empleara la terapia farmacológica, ya se recurriera a la manipulación genética, los animales experimentaron una reducción en la acumulación de grasa en sus células hepáticas, lo que conllevó que la función de sus hígados volviera a ser normal.

Así, el siguiente paso será evaluar cómo traducir el nuevo descubrimiento en tratamientos eficaces y seguros para los humanos. Como concluye la directora de la investigación, «si bien nuestra estrategia ha funcionado en ratones de laboratorio, esperamos que en un futuro próximo seamos capaces de evaluar estas intervenciones en humanos y, así, tener un impacto positivo en la vida de muchas personas».

 

Referencia
http://www.ncl.ac.uk/press/news/2017/06/fattyliverdiseasereversed/