Hígado graso no Alcohólico

En el caso del aceite de oliva virgen, explica el investigador, no se apreciaron problemas asociados a ese acúmulo. Sin embargo, en el caso del aceite de girasol, se apreciaron “fibrosis, alteraciones ultraestructurales, bloqueo a nivel de expresión génica y un alto grado de oxidación”. El de pescado “además de intensificar la oxidación asociada al envejecimiento, redujo la actividad de la cadena de transporte electrónico mitocondrial y alteró la longitud relativa de los telómeros”.

Un equipo de investigadores australianos realizó una ecografía hepática a más de 1.100 adolescentes de 17 años de edad, que han sido seguidos desde antes del nacimiento. Y este fue el resultado: el 15% tenía ya el hígado graso. Y, entre los afectados, en el 40% de los casos la lactancia materna no superó los 6 meses y en la mitad, incluso, no llegó a los cuatro.

Este padecimiento es un problema grande en nuestra nación, ya que el 70 por ciento de la población mexicana presenta problemas de sobrepeso u obesidad, y las personas menores de 40 años tienen un exceso de grasa visceral. Además, el hígado graso también puede presentarse en niños debido a la obesidad, tenemos que poner incapié en los hábitos saludables. Recordemos que la mejor forma de vencer una enfermedad es previniéndola, así que lo mejor para evitar desarrollar hígado graso es llevar una alimentación adecuada, hacer actividad física y en general tener hábitos de vida saludables.

En el caso del hígado graso, hay suficientes evidencias científicas, como una publicación realizada por la Universidad de Virginia, que sugiere que el principal objetivo del DHA (uno de los ácidos grasos presentes en el omega 3) en el hígado es el control de la inflamación, el estrés oxidativo y la fibrosis, que son las características más graves en este órgano.

Investigadores de la Universidad de Tubingen (Alemania) han descubierto, tal y como han publicado el pasado 8 de agosto en la revista “Diabetologia and Diabetes Metab Res Rev”, que la enfermedad del hígado graso no alcohólico, también conocida como esteatosis hepática, puede causar daños a otros órganos, por ejemplo al páncreas. El hígado de estos pacientes produce cada vez más glucosa, grasas y proteínas desfavorables, así como una citocina llamada "fetuin-A", la cual se libera hacia el torrente sanguíneo y llega al páncreas. Allí se producen cambios compatibles con páncreas graso que puede inducir un mal funcionamiento de las células beta (de los islotes de Langerhans), especializadas en la producción de insulina.

La cirrosis por alcoholismo ocurre después de 10 a 15 años de beber de manera exagerada. Wolpert lamentó que estas enfermedades ocurren en las etapas más productivas de la vida.

Aseguró que el gran reto que enfrenta México ante las afecciones hepáticas es convencer a la gente para que cambie sus estilos de vida: “Si seguimos liderando la lista de países con obesidad, no podremos disminuir el hígado graso”.

El hígado graso no alcohólico es la forma más frecuente de enfermedad hepática crónica en el mundo. Se produce por la acumulación de grasa en las células hepáticas y suele ir asociada a obesidad, diabetes e hiperlipidemia

Es una enfermedad asintomática que, si no se detecta a tiempo, puede progresar a esteatohepatitis no alcohólica (NASH), en la que el hígado graso sufre una inflamación crónica y un estrés oxidativo que pueden producir una cirrosis hepática.

La investigación que descubre nuevas dianas frente a esta dolencia que podrían dar pie a nuevos fármacos en un futuro ha tenido como clave a la compostelana Begoña Porteiro, del CIMUS (Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas) de la Universidad  de Santiago de Compostela (USC), dentro del grupo de Metabolismo Molecular que dirige el vigués Rubén Nogueiras.

Un grupo de científicos de Reino Unido, Estados Unidos y Países Bajos ha identificado en un modelo de ratón el mecanismo que causa enfermedad hepática grasa no alcohólica (NAFLD, por sus siglas en inglés). El estudio, publicado en Nature Communications, muestra cómo las células senescentes o viejas en el hígado almacenan grasa excesiva porque las mitocondrias, las baterías de las células, se dañan y no pueden utilizar eficazmente la grasa como fuente de combustible, según el sitio jano.

Un trabajo ha revelado la eficacia terapéutica del péptido G49 en modelos animales de esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica. La investigación, publicada en la revista Hepatology, fue dirigida por el Instituto de Investigaciones Biomédicas “Alberto Sols”, centro mixto de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) y el Concejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).
Un equipo español ha analizado los efectos terapéuticos del péptido G49, un agonista dual de los receptores de GLP-1 y glucagón, en dos modelos de enfermedad de hígado graso no alcohólico (EHGNA): esteatosis hepática y esteatohepatitis no alcohólica.